高血压的发病机理制是：因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，事实上。也不是用肾素过多所能解释得了同时这两类发病机制之间是相互联系的血容量增多常抑制肾素 - 血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了 A Ⅱ 的敏感性， A Ⅱ 的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是协助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。1 容易依赖性高血压：大约 90% 肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量 ( 不是过量 ) 水、盐时。进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ ( A Ⅱ ) 水平通常是低的其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加， 2 肾素依赖性高血压：肾动脉狭窄和 10% 肾实质性高血压是因为肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压。致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂 saralasin 可以使此型高血压急剧下降，说明肾素 - 血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。